Os tumores rabdoides malignos são um dos tipos de cancro infantil mais raros, agressivos e fatais.
Nos Estados Unidos, cerca de 20 a 25 novos casos são diagnosticados todos os anos, sendo que ainda não existe um tratamento padrão eficaz para combater a doença, que é impulsionada pela perda de uma proteína intitulada SNF5.
A probabilidade de uma criança sobreviver após um ano de diagnóstico é considerada “muito pequena”.
Agora, investigadores da Universidade Vanderbilt, nos Estados Unidos, descobriram que uma proteína, denominada MYC, pode ser uma das causas do desenvolvimento dos tumores rabdoides; esta proteína, chamada de “pró-cancro” pelos cientistas, é normalmente inibida pela SNF5; com a perda da SNF5, a MYC deixa de ser inibida, pela que se dá uma aceleração do crescimento do cancro.
Num artigo publicado na revista Nature Communications, os cientistas concluíram que o bloqueio da MYC pode ser eficaz no tratamento de tumores rabdoides, bem como outros tipos de cancro causados pela inativação de SNF5.
“Uma das dificuldades em tratar doenças como os tumores rabdoides é que elas são impulsionadas pela perda de uma determinada proteína da célula tumoral”, disse William Tansey, investigador e professor de Biologia Celular e do Desenvolvimento.
O investigador é um especialista internacionalmente conhecido pelos seus trabalhos no âmbito da MYC, uma família de três proteínas relacionadas que são super-expressas em casos de cancro e que contribuem para uma estimativa de 100 mil mortes por cancro, todos os anos, nos Estados Unidos.
“Ao mostrarmos que a MYC é ativada pela perda da SNF5, conseguimos identificar um potencial alvo de tratamento”, continuou.
As proteínas MYC funcionam como reguladores transcricionais, que controlam a expressão de milhares de genes ligados ao crescimento, proliferação, metabolismo e instabilidade genómica das células.
William Tansey e os seus colaboradores estão agora empenhados em determinar quais os mecanismos básicos da ação da MYC que podem levar a novas estratégias para atingir a proteína.
Usando abordagens bioquímicas e genómicas, os cientistas demonstraram que a SNF5 inibiu seletivamente a ligação da MYC ao ADN, algo que é necessário para a sua função tumorigénica.
Por conseguinte, a reintrodução da SNF5 em células de tumores rabdoides também deslocou a MYC da cromatina, inibindo programas de expressão de genes “pró-cancerígenos”.
Fonte: Eurekalert