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Pesquisa
Um projecto da Fundação Rui Osório de Castro


Novo estudo descobre mecanismos subjacentes no tumor de Wilms
2018-08-28
Fonte: Cancer Network

Pode vir a ser possível combater o tumor de Wilms de uma maneira totalmente nova.

Investigadores conectaram dois conhecimentos anteriormente não relacionados sobre a formação deste tipo de cancro renal pediátrico e descobriram os meios pelos quais esse mesmo cancro continua a crescer. 

Na Genes and Development, os especialistas relataram possíveis novos alvos para tratamentos mais eficazes no futuro. O tumor de Wilms, o tipo mais comum de cancro renal em crianças, é tratado com cirurgia, radiação e quimioterapia. Embora essa combinação seja eficaz para muitos pacientes, há inúmeros efeitos secundários, e a cura permanece difícil para aqueles com doença agressiva.

“Como oncologistas, estamos cada vez mais acostumados a pensar sobre o cancro de uma perspetiva genómica. Tanto para cancros na infância e na adolescência, está agora claro que cada tipo de cancro principal é composto de diferentes subclasses moleculares com espetro de mutação e mecanismos oncogénicos distintos”, disseram os investigadores da Universidade do Texas, nos Estados Unidos. 

Os especialistas descobriram que uma subclasse molecular importante, caraterizada por mutações na via do microRNA, exibe uma super-expressão do gene PLAG1 que, por sua vez, parece estimular o crescimento do tumor ao desregular o IGF2. 

“Esta descoberta foi, para além surpreendente, muito interessante, uma vez que liga as mutações de biogénese do microRNA a outros mecanismos previamente descobertos que dirigem a expressão do IGF2 no tumor de Wilms", explicaram os cientistas à Cancer Network.

O estudo analisou a função do gene DIS3L2, que é mutado em alguns tumores de Wilms e cuja perda de função causa a síndrome de Perlman, uma doença letal rara em recém-nascidos. Esta síndrome está associada a um alto risco de desenvolver tumor de Wilms. Estudos anteriores sugeriram que o DIS3L2 poderia prevenir a formação de tumores de Wilms através da sua capacidade de regular os níveis de microRNA. No entanto, ao usarem ratos geneticamente modificados sem o DIS3L2, os cientistas descobriram que a perda desse gene não teve efeito sobre o microRNA. Em vez disso, levou a um aumento na expressão do IGF2.

"A convergência de múltiplos mecanismos da génese do tumor de Wilms no IGF2 ressalta a importância dessa via de sinalização no cancro renal infantil e aponta possíveis alvos terapêuticos", disseram os investigadores, que descobriram que o eixo microRNA-PLAG1-IGF2 age através do caminho da mTOR para promover o crescimento. 
 
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